在门诊或者网上咨询平台,经常会有人问这样的问题:二甲双胍会不会越吃越瘦?二甲双胍是不是只适合肥胖或超重的糖尿病患者?

　　在回答这个问题之前,先给大家看一下最近知乎上的一个热点话题:

　　一个平平无奇的普通用户提出的问题,没有大V和平台推送加持,居然达到160多万的点击量。这说明啥?这说明减肥的市场潜力可比降糖大多了!但是,翻开二甲双胍的药品说明书,以原研药格华止为例,它的适应症没有“减肥”这一项。那厂家为什么还不麻溜地开展这方面的临床试验,抓紧申请减肥适应症呢?原因很简单:二甲双胍的主要作用机理是通过改善人体的能量代谢来降血糖,所谓的“减肥”只是肥胖或超重糖尿病患者本身能量代谢得到改善后回归正常体重的“额外收益”,因此在普通人群中的减肥效果并没有像妹纸们期待的那样拔群。

　　那么,二甲双胍是不是只适合肥胖或超重的糖尿病患者呢?

　　并非如此。研究证明,二甲双胍单药治疗在肥胖、超重和正常体重的新诊断2型糖尿病患者中,降糖效果相当【1】。

　　鉴于一系列证据,我国2010年及以后的指南均取消了根据患者体重选择二甲双胍治疗方案这一限制,推荐无论体重指数(BMI)高低,只要不存在禁忌证,二甲双胍都作为2型糖尿病患者的首选用药和联合治疗方案中的基础治疗药物,且应一直保留在糖尿病治疗方案中【2】。

　　此外,二甲双胍虽然不是很“拔群”但很“实惠”的减重作用不仅对肥胖或超重的糖尿病患者有额外好处,对很多貌似“正常体重”的糖友们也是一枚彩蛋哦。

　　全国大规模糖尿病流行病学调查显示,我国2型糖尿病患者中超重比例为41%,肥胖比例为24.3%,加起来超过65%,腹型肥胖患者更是高达45.4%。与白种人相比,中国人的肥胖程度虽然较轻,但体脂分布趋向于腹腔内积聚,更易形成腹型肥胖,而这些腹型肥胖的患者中有相当一部分属“正常体重”【3】。

　　通俗点说就是:三个糖友两个胖,还有半个偷着胖。内脏脂肪增加可能是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的主要原因,而胰岛素抵抗恰恰又是2型糖尿病核心病理生理机制之一。

　　二甲双胍通过激活体内“能量平衡器”——腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),改善肌肉、脂肪、肝脏的能量代谢,调节脂肪分布,减少内脏和肝脏脂肪。

　　研究显示,二甲双胍治疗青春期肥胖伴高胰岛素血症患者5 年后,内脏脂肪减少了20㎝²,而肝脏脂肪百分含量下降了8.3%【4】。

　　另一项研究表明,二甲双胍可显著减少合并非酒精性脂肪肝的2型糖尿病患者的总体脂肪、躯干部脂肪、肢体脂肪、腰腹部脂肪和腹臀部脂肪【5】。

　　减轻体重(尤其是减少内脏脂肪)可以改善胰岛素抵抗、降低血糖和改善心血管疾病的危险因素,超重和肥胖2型糖尿病患者减重3%～5%,即能产生血糖、HbA1C、血压、三酰甘油(triglyceride,TG)均显著降低等具有临床意义的健康获益【3】。

　　出品:《中国家庭医生》杂志社有限公司

　　学术指导:方毅 医学博士 硕士生导师

　　内容来源:公众号“家庭医生”(ID: jtys1983)

　　参考文献:

　　1.Ji L, Li H, Guo X, et al. Impact of baseline BMI on glycemic control and weight change with metformin monotherapy in Chinese type 2 diabetes patients:phase IV open⁃label trial. PLoSOne, 2013, 8:e57222.2.《中国2型糖尿病防治指南(2020版)》

　　3.《中国2型糖尿病合并肥胖综合管理专家共识(2016版)》。中华内分泌代谢杂志 2016, 32(8): 623-627

　　4.Ibáñez L, Lopez-Bermejo A, et al. Pubertal metformin therapy to reduce total, visceral, and hepatic adiposity. J Pediatr. 2010 Jan;156(1):98-1025.Effects of liraglutide, metformin and gliclazide on body composition in patients with both type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease: A randomized trial. J Diabetes Investig. 2019 Mar;10(2):399-407.